Die Parkinson-Krankheit (PD) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die zu einem allmählichen Rückgang der neurologischen Funktion führt. Es gibt mehrere bekannte Ursachen für diesen Zustand. PD ist mit verringerten Dopaminmengen in einem kleinen Bereich des Gehirns, der Substantia nigra, sowie in seinen Projektionen zu den Basalganglien (tiefe Kerne im Gehirn) verbunden.
Die Auslöser für diese Veränderungen sind nicht ganz klar, aber höchstwahrscheinlich sind sie sekundär auf eine Wechselwirkung zwischen genetischen und Umweltfaktoren zurückzuführen. Es gibt mehrere Theorien darüber, was die Veränderungen der Parkinson-Krankheit auslöst, und es wurden Entzündungen oder Toxine vorgeschlagen.
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Häufige Ursachen
Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Abnahme von Dopamin, der Degeneration des Gehirns und der Ansammlung von Parkinson im Lewy-Körper.,Es ist jedoch nicht klar, ob eines dieser Probleme zuerst auftritt und die anderen verursacht, oder ob sie alle durch einen anderen Krankheitsauslöser verursacht werden.
Mangel an Dopamin
Die direkteste Ursache für Parkinson-Symptome ist ein Mangel an Dopamin. Diese Chemikalie ist ein Neurotransmitter, was bedeutet, dass sie Signale an Neuronen sendet.
Dopamin moduliert die Muskelkontrolle, um dem Körper zu helfen, sanfte körperliche Bewegungen zu produzieren. Es tut dies, indem es mehrere Regionen des Gehirns stimuliert, die an der Bewegung beteiligt sind, die zusammen als Basalganglien bezeichnet werden.
Wenn eine Person mit PD ein Dopamin-Defizit hat, sind die Ergebnisse ein Ruhezittern, Muskelsteifheit, Gleichgewichtsstörungen und eine allgemeine Abnahme der körperlichen Bewegung.,Dopaminerge Medikamente wie Sinemet (Carbidopa/Levodopa) und Mirapex (Pramipexol) ahmen die Wirkung des Dopaminmangels im Körper nach und können die Symptome der Parkinson-Krankheit jahrelang lindern.
Dopaminerge Medikamente verhindern nicht, dass sich die Krankheit selbst verschlimmert – die Degeneration des Gehirns und die Ansammlung von Lewy-Körpern bleiben trotz der Behandlung mit einer dopaminergen Therapie bestehen.
Neurodegeneration
Ein weiteres bei PD festgestelltes Problem ist der Verlust von Neuronen in der Substantia nigra, einer Region des Mittelhirns. Das Mittelhirn ist ein Teil des Hirnstamms (der unterste Teil des Gehirns, der mit dem Rückenmark verbunden ist). Die Substantia nigra produziert Dopamin, das die Zellen in den Basalganglien stimuliert.
Oft sind die Veränderungen der Substantia nigra bei bildgebenden Untersuchungen des Gehirns sichtbar, aber nicht immer. Die Behandlung hilft nicht, die Degeneration zu verlangsamen oder zu reparieren.,,
Lewy-Körper und Alpha-Synuclein
Neben dem Dopaminmangel und dem neuronalen Verlust ist die Parkinson-Krankheit auch mit einer Ansammlung intrazellulärer Einschlüsse in den Neuronen, den sogenannten Lewy-Körpern, verbunden. Studien haben gezeigt, dass die Lewy-Körper hauptsächlich aus einem Protein namens Alpha-Synuclein bestehen.
Sie werden nicht in bildgebenden Studien des Gehirns gesehen, wurden jedoch in Forschungsstudien entdeckt, die die Gehirne von Menschen mit Parkinson untersuchen und ihr eigenes Gehirn zu Forschungszwecken an die Wissenschaft gespendet haben.,Es gibt derzeit keine bekannte Behandlung oder Methode zur Entfernung der Lewy-Körper.
Bei Parkinson finden sich Lewy-Körper in der Substantia nigra sowie in anderen Bereichen, einschließlich der Amygdala und des Locus coeruleus (die an Emotionen beteiligt sind), dem Raphe-Kern (der am Schlaf beteiligt ist) und dem Riechnerv (der den Geruch steuert). ). Die von diesen Regionen kontrollierten Funktionen können bei Parkinson beeinträchtigt sein, obwohl die Symptome nicht so auffällig sind wie das Zittern und die Muskelsteifheit.
Lewy-Körper sind auch im Gehirn von Menschen mit Alzheimer und anderen Demenzerkrankungen vorhanden und gelten als Zeichen einer Neurodegeneration.,,
Mögliche PD-Trigger
Während definitiv ein Dopaminmangel, ein Zellverlust in der Substantia nigra und eine Ansammlung von Lewy-Körperchen und Alpha-Synuclein bei Parkinson vorliegen, ist die Ursache dieser Veränderungen nicht klar. Experten vermuten, dass eine Entzündung, das Aufsteigen von Immunzellen, die Ursache dieser Schädigung ist.,Oxidation, eine schädliche chemische Reaktion, wurde bei Parkinson festgestellt. Auch Schäden an den Mitochondrien, den energieerzeugenden Regionen der menschlichen Zellen, wurden beobachtet.
Aber der Auslöser, der die Entzündung, Oxidation und mitochondriale Schädigung verursacht, wurde nicht identifiziert. Im Laufe der Jahre gab es viele Theorien über den anfänglichen Auslöser, einschließlich Infektionen oder Exposition gegenüber Toxinen. Dennoch wurde kein Toxin oder eine Infektion zuverlässig mit PD in Verbindung gebracht. Experten vermuten, dass eine genetische Veranlagung für Parkinson in Kombination mit Umweltfaktoren vorliegen kann.,,
Ursachen von Parkinsonismus
Parkinsonismus ist eine Erkrankung, bei der eine Person einige der Symptome von PD entwickelt, aber keine PD hat.
Es gibt einige bekannte Ursachen für Parkinsonismus, darunter:
- Atypischer Parkinsonismus (eine Gruppe von Erkrankungen, die klassische Anzeichen von Parkinsonismus aufweisen, aber zusätzliche Symptome wie Schluckprobleme, frühe Stürze, autonome Dysfunktion aufweisen). Es gibt 4 Erkrankungen in dieser Kategorie – progressive supranukleäre Parese (PSP), Multisystematrophie (MSA), Lewy-Körper-Demenz (LBD) und kortikobasale Degeneration (CBD).
- Antipsychotika, die die Wirkung von Dopamin abschwächen können
- ein Hirntumor
- eine seltene und ungewöhnliche Infektion, Enzephalitis lethargica
- Schädeltrauma
-
Schlaganfall, der jede Region des Gehirns betreffen kann (einschließlich der Substantia nigra oder Basalganglien)
Genetik
Es wurde eine Reihe von Genen im Zusammenhang mit PD identifiziert. Die meisten Menschen, die die Krankheit entwickeln, haben keine Familienanamnese und es wird gesagt, dass sie sporadisch an Parkinson leiden.
Mehrere defekte Gene wurden mit Parkinson in Verbindung gebracht, darunter:
- α-Synuclein (SNCA),,
- Leucin-reiche Repeat-Kinase 2 (LRRK2)
- PARKIN
- PTEN-induzierte putative Kinase 1 (PINK1)
- PARK2
- DJ-1 (Daisuke-Junko-1)
- Glucocerebrosidase Beta-Säure (GBA),,
- Mikrotubuli-assoziiertes Protein Tau (MAPT)
Insgesamt finden sich eines oder mehrere dieser Gene in etwa fünf bis 15 % der Familien oder Personen mit PD.,Gentests sind jedoch kein Standardbestandteil der Parkinson-Behandlung, und es gibt keine etablierten Behandlungen, die bestimmten genetischen Defekten entsprechen.
Risikofaktoren des Lebensstils
Eine Reihe von Gewohnheiten wurde schwach mit PD in Verbindung gebracht. Alkohol, Ernährung, Rauchen und Koffein wurden alle mit der Erkrankung in Verbindung gebracht, aber Studienergebnisse bezüglich ihres Einflusses auf die Krankheit sind oft widersprüchlich.
Rauchen ist der am häufigsten diskutierte Lebensstilfaktor bei Parkinson. Experten gehen seit Jahren davon aus, dass Rauchen das PD-Risiko tatsächlich senken kann.,Neuere Studien deuten jedoch darauf hin, dass das Auftreten von PD oder eine Veranlagung für PD das Rauchen verhindert und dass Rauchen wahrscheinlich nicht vor PD schützt.,,
Es wurde beobachtet, dass Menschen, die an Parkinson leiden, viel leichter mit dem Rauchen aufhören können als Menschen ohne diese Krankheit, was darauf hindeutet, dass etwas an der Parkinson-Krankheit das Rauchen weniger angenehm macht und weniger süchtig macht.
Andere Risikofaktoren der Krankheit sind:
- Starker Alkoholkonsum
- Hoher Body-Mass-Index (BMI)
- Mangel an körperlicher Aktivität
Obwohl Lösungsmittel und Chemikalien oft für Parkinson verantwortlich gemacht werden, deuten Studien interessanterweise darauf hin, dass sie die Krankheit nicht verursachen.,,
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