Die Anatomie der Myelinscheide

Die Myelinscheide ist die schützende, fettige Beschichtung, die Ihre Nervenfasern umgibt, ähnlich der schützenden Isolierung um elektrische Drähte. Diese Beschichtung ermöglicht, dass die elektrischen Impulse zwischen den Nervenzellen schnell hin und her wandern. Wenn Myelin beschädigt wird, werden diese elektrischen Signale unterbrochen und können sogar ganz aufhören.

Anatomie

Myelin besteht aus Fett und Protein und ist in zahlreichen Schichten um viele der Nerven im Zentralnervensystem (ZNS) gewickelt, das Ihr Gehirn, Rückenmark und die Sehnerven (Augen) sowie das periphere Nervensystem umfasst System (PNS), das alle Nerven außerhalb des ZNS enthält.

Wenn Sie jemals die ruckartigen, plötzlichen Bewegungen von Babys bemerkt haben, liegt dies daran, dass ihre Myelinscheiden bei der Geburt noch nicht vollständig entwickelt sind. Wenn sie älter werden und das Myelin reift und aufbaut, werden ihre Bewegungen glatter und kontrollierter. Dieser Prozess setzt sich bis ins Erwachsenenalter fort.

Funktionsstörung

Bei einem gesunden Menschen senden Nervenzellen entlang einer dünnen Faser, die mit dem Nervenzellkörper verbunden ist, Impulse zueinander. Diese dünnen Fortsätze werden Axone genannt und die meisten von ihnen werden durch die Myelinscheide geschützt, die es den Nervenimpulsen ermöglicht, schnell und effektiv zu wandern. Myelin ist lebenswichtig für ein gesundes Nervensystem und beeinflusst alles von der Bewegung bis zur Kognition.

Bei Multipler Sklerose (MS), der häufigsten ErkrankungIm Zusammenhang mit Myelinschäden greifen Immunzellen das Myelin – und schließlich die Axone – im Gehirn und Rückenmark an. Wiederholte Angriffe führen schließlich zu Narben. Wenn Myelin vernarbt ist, können Nervenimpulse nicht richtig übertragen werden; sie reisen entweder zu langsam oder gar nicht. Schließlich degenerieren Axone als Folge des chronischen Myelinverlustes, was zum Tod der Nervenzellen führt.

Je nachdem, wo im Zentralnervensystem Myelin angegriffen wird, beginnen sich Symptome wie Sinnesstörungen, Sehstörungen, Muskelkrämpfe und Blasenprobleme zu manifestieren. Aus diesem Grund sind die Symptome von MS von Person zu Person sehr unterschiedlich, da der Ort der Myelinangriffe innerhalb des zentralen Nervensystems variiert.

Zusätzlich zu den variablen Stellen von Angriffen des Immunsystems in Ihrem Gehirn und Rückenmark ist auch der Zeitpunkt dieser Angriffe unvorhersehbar, obwohl es potenzielle Auslöser wie Stress oder die Zeit nach der Geburt gibt.

Ursachen

Abgesehen von Multipler Sklerose kann eine Schädigung des Myelins durch eine Reihe häufiger und seltener Erkrankungen verursacht werden. Diese beinhalten:

• Schlaganfall
• Infektionen
• Entzündung
• Stoffwechselstörungen
• Bestimmte Medikamente
• Immunerkrankungen
• Übermäßiger Alkoholkonsum
• Kohlenmonoxidvergiftung
• Vitamin B12-Mangel

Demyelinisierende ZNS-Krankheiten

Die häufigste demyelinisierende Erkrankung des Zentralnervensystems ist Multiple Sklerose,aber andere sind:

• Optikusneuritis, Entzündung der Sehnerven des Auges

• Neuromyelitis optica, auch bekannt als Devic-Krankheit, die den (die) Sehnerv(en) und das Rückenmark befällt

• Transverse Myelitis, eine Autoimmunerkrankung, die eine Entzündung des Rückenmarks verursacht

• Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM), eine Infektion des Gehirns und des Rückenmarks

• Adrenoleukodystrophie und Adrenomyeloneuropathie, seltene genetische degenerative Erkrankungen

• Leber hereditäre Optikusneuropathie, die zu Teilblindheit führt

Die Ursachen dieser Zustände sind unbekannt. Einige, wie Neuromyelitis optica, ADEM, Optikusneuritis und transversale Myelitis, gelten als autoimmun und schädigen indirekt die Myelinscheide als Folge eines abnormalen Immunangriffs.

Demyelinisierende PNS-Krankheiten

Es gibt auch demyelinisierende Erkrankungen, die hauptsächlich das Myelin im peripheren Nervensystem betreffen, einschließlich:

• Guillain-Barré-Syndrom (GBS)
• Chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP)
• Andere periphere Nervenpolyneuropathien

Genetische Störungen

Es gibt auch seltene genetische Erkrankungen, bei denen ein Myelinabbau oder eine defekte Myelinscheide zu bleibenden neurologischen Schäden führen kann. Diese beinhalten:

• Adrenoleukodystrophie
• Metachromatische Leukodystrophie
• Krabbes Krankheit
• Pelizaeus-Merzbacher-Krankheit

Behandlung

Aktuelle Therapien für Multiple Sklerose zielen auf Ihr Immunsystem. Obwohl festgestellt wurde, dass sie die Anzahl und Schwere von MS-Rückfällen verringern, gibt es immer noch keine Heilung für MS. Aber jetzt untersuchen Experten Therapien, die auf Myelin abzielen.

Forschung zur Myelinreparatur

Während sich die aktuellen krankheitsmodifizierenden MS-Therapien darauf konzentrieren, Ihr Immunsystem daran zu hindern, Myelin anzugreifen, untersuchen Wissenschaftler, wie Myelin repariert werden kann, wenn es vom Immunsystem geschädigt wurde. Die Hoffnung ist, dass, wenn Myelin repariert wird, Ihre neurologische Funktion wiederhergestellt werden kann und Ihre MS aufhört, sich zu verschlimmern – oder sich zumindest verlangsamt.

Die gute Nachricht ist, dass einige Studien bereits gezeigt haben, dass die Erhaltung und Wiederherstellung des Myelins, das Axone umgibt, das Überleben von Nervenzellen erhöhen kann.Da Ihre MS-bedingte Behinderung mit dem Grad des Nervenzelltods zusammenhängt, hoffen Experten, durch die Reparatur von Myelin und den Schutz von Nervenzellen das Fortschreiten der Behinderung bei Menschen mit MS schließlich aufhalten zu können.

Clemastinfumarat

Unter den aktuellen Untersuchungen zeigte eine in Lancet veröffentlichte Studie aus dem Jahr 2017, dass ein rezeptfreies Allergiemedikament namens Clemastinfumarat (das unter den Markennamen Tavist, Dayhist und anderen verkauft wird) die Myelinreparatur im Gehirn von Menschen mit MS fördern kann.

In der Studie erhielten 50 Personen mit schubförmiger MS und Sehnervenschädigungen 150 Tage lang entweder eine zweimal tägliche Dosis Clemastin oder ein Placebo. Nach 90 wechselten die Teilnehmer die Therapie, was bedeutet, dass diejenigen, die Clemastin erhielten, nun für die letzten 60 Tage der Studie ein Placebo erhielten.

Die Teilnehmer wurden visuell evozierten Potentialen unterzogen, die die Signalübertragung von der Netzhaut des Auges durch den Sehnerv zum visuellen Kortex, der Region des Gehirns, die Bilder verarbeitet (umwandeln, was man sieht, in ein tatsächliches Bild umwandeln).

Die Ergebnisse zeigten, dass die Verzögerung der visuell evozierten Potenziale für die Zeit, in der Menschen mit Clemastin behandelt wurden, um 1,7 Millisekunden pro Auge reduziert wurde. Diese Verringerung der Nervenübertragungsverzögerung deutet darauf hin, dass die Myelinreparatur entlang des Sehnerven-Signalwegs erfolgte.

Andere untersuchte Medikamente

Andere frühe Studien rekrutieren Patienten oder werden derzeit zu Medikamenten untersucht, die helfen können, die Myelinreparatur zu fördern und Nervenzellen im zentralen Nervensystem zu schützen. Es gibt eine Reihe von Behandlungen, die untersucht werden, aber einige Beispiele umfassen:

• Guanabenz: Guanabenz, ein zuvor von der US-amerikanischen Food and Drug Administration zugelassenes Medikament zur Behandlung von Bluthochdruck, erhöht in Tierstudien das Überleben von Oligodendrozyten (Zellen, die Myelin produzieren). Es wurde auch gezeigt, dass Guanabenz die Anzahl der entzündlichen Immunzellen verringert, die sich im Gehirn und Rückenmark ansammeln.

• Ibudilast: Eine Phase-2-Studie mit 255 Personen mit primärer oder sekundär progredienter MS ergab, dass Ibudilast, ein in Japan hergestelltes entzündungshemmendes Medikament, die Rate der Hirnatrophie (Schrumpfung) im Vergleich zu Placebo verlangsamt.