Telomere, Alterung und Krebs

Alle Zellen haben eine programmierte Lebensdauer, in der sie synthetisiert, vervielfältigt und schließlich, wenn sie nicht mehr funktionsfähig sind, einer Apoptose (Zelltod) unterliegen.

Es hilft oft, sich die Zellreplikation als ein altmodisches Fotokopiergerät vorzustellen: Je mehr eine Zelle sich selbst kopiert, desto verschwommener und falscher wird das Bild. Im Laufe der Zeit beginnt das genetische Material der Zelle (DNA) zu brechen und die Zelle selbst wird zu einer blassen Kopie des Originals. Wenn dies geschieht, ermöglicht der programmierte Zelltod einer neuen Zelle, die Funktion zu übernehmen und die Systeme am Laufen zu halten.

Die Häufigkeit, mit der sich eine Zelle teilen kann, wird durch ein Phänomen begrenzt, das als Hayflick-Limit bekannt ist. Dies beschreibt die Aktion, durch die der Teilungsprozess (bekannt als Mitose) das genetische Material, insbesondere den Teil der DNA, der als Telomer bezeichnet wird, nach und nach abbaut.

Die Hayflick-Grenze schreibt vor, dass sich die durchschnittliche Zelle vor der Apoptose zwischen 50 und 70 Mal teilt.

Telomere verstehen

Chromosomen sind fadenförmige Strukturen, die sich im Kern einer Zelle befinden. Jedes Chromosom besteht aus Protein und einem einzelnen DNA-Molekül.

An jedem Ende eines Chromosoms befindet sich ein Telomer, das oft mit den Plastikspitzen an den Enden eines Schnürsenkels verglichen wird. Telomere sind wichtig, weil sie verhindern, dass sich Chromosomen auflösen, aneinander kleben oder zu einem Ring verschmelzen.

Bei jeder Zellteilung trennt sich die doppelsträngige DNA, damit die Erbinformation kopiert werden kann. In diesem Fall wird die DNA-Kodierung verdoppelt, nicht jedoch das Telomer. Wenn die Kopie abgeschlossen ist und die Mitose beginnt, befindet sich die Stelle, an der die Zelle auseinandergeschnitten wird, am Telomer.

Als solches wird das Telomer mit jeder Zellgeneration kürzer und kürzer, bis es die Integrität des Chromosoms nicht mehr aufrechterhalten kann. Dann kommt es zur Apoptose.

Die Beziehung der Telomere zu Altern und Krebs

Wissenschaftler können die Länge eines Telomers verwenden, um das Alter einer Zelle zu bestimmen und zu bestimmen, wie viele Replikationen sie noch hat. Wenn sich die Zellteilung verlangsamt, erfährt sie eine fortschreitende Verschlechterung, die als Seneszenz bekannt ist, die wir allgemein als Altern bezeichnen. Die zelluläre Seneszenz erklärt, warum sich unsere Organe und Gewebe mit zunehmendem Alter zu verändern beginnen. Am Ende sind alle unsere Zellen „sterblich“ und unterliegen der Seneszenz.

Alles, das heißt, außer einem. Krebszellen sind der einzige Zelltyp, der wirklich als „unsterblich“ bezeichnet werden kann. Im Gegensatz zu normalen Zellen unterliegen Krebszellen keinem programmierten Zelltod, sondern können sich ohne Ende weiter vermehren.

Dies an und für sich stört das Gleichgewicht der Zellreplikation im Körper. Wenn ein Zelltyp sich ungehindert replizieren darf, kann er alle anderen verdrängen und wichtige biologische Funktionen untergraben. Dies ist, was bei Krebs passiert und warum diese „unsterblichen“ Zellen Krankheiten und den Tod verursachen können.

Es wird angenommen, dass Krebs entsteht, weil eine genetische Mutation die Produktion eines Enzyms, bekannt als Telomerase, auslösen kann, das eine Verkürzung der Telomere verhindert.

Obwohl jede Zelle des Körpers die genetische Kodierung besitzt, um Telomerase zu produzieren, brauchen nur bestimmte Zellen sie tatsächlich. Samenzellen zum Beispiel müssen die Telomerverkürzung ausschalten, um mehr als 50 Kopien von sich selbst herzustellen; andernfalls könnte es nie zu einer Schwangerschaft kommen.

Wenn ein genetisches Missgeschick versehentlich die Telomerase-Produktion einschaltet, kann dies dazu führen, dass sich abnormale Zellen vermehren und Tumore bilden. Es wird angenommen, dass die Wahrscheinlichkeit, dass dies eintreten wird, nicht nur größer wird, sondern letztendlich unvermeidlich wird, wenn die Lebenserwartung weiter steigt.