Subendokardialer Myokardinfarkt: Ursachen, Symptome, Diagnose

Ein subendokardialer Myokardinfarkt ist ein Herzinfarkt, bei dem sich der Absterben der Herzmuskelzellen auf die innerste Schicht der linken Herzkammerwand beschränkt. Diese Schicht liegt direkt unterhalb des Endokards – einer dünnen Membran, die die Herzkammern auskleidet. Die Schädigung erstreckt sich nicht über die gesamte Dicke der Ventrikelwand. Aus diesem Grund wird dieser Zustand oft als nicht-transmuraler Infarkt bezeichnet. In der modernen klinischen Praxis werden die meisten Fälle eines subendokardialen Infarkts unter der Diagnose „Myokardinfarkt ohne ST-Hebung“ (NSTEMI) behandelt.

Warum das Subendokard besonders anfällig ist

Die innere Schicht der Herzwand ist der Bereich, der am empfindlichsten auf Sauerstoffmangel reagiert. Mehrere anatomische und physiologische Faktoren erklären diese Anfälligkeit.

• Der Druck im linken Ventrikel ist in der inneren Schicht der Wand am höchsten, sodass dort die Wandspannung am größten und der Sauerstoffbedarf hoch ist.
• Kleine Blutgefäße verlaufen von der Außenfläche des Herzens nach innen. Die innere Schicht ist daher der letzte Bereich, der mit Blut versorgt wird, und hat die längste Strecke für die Sauerstoffzufuhr zurückzulegen.
• Während der Systole drückt der sich zusammenziehende Muskel die kleinen Gefäße in der inneren Schicht zusammen. Der größte Teil des Blutflusses in diesen Bereich findet während der Diastole statt.
• Die innere Schicht verfügt im Vergleich zur äußeren Schicht über wenige Kollateralgefäße.

Aufgrund dieser Faktoren kann bereits eine mäßige Verringerung der Blutversorgung oder ein Anstieg des Sauerstoffbedarfs das Subendokard schädigen, während die äußeren Schichten gesund bleiben. Eine kurze Diastole, wie sie bei einer sehr hohen Herzfrequenz auftritt, oder ein niedriger diastolischer Blutdruck verschlimmern das Problem.

Ursachen und Mechanismen, die zu einem subendokardialen Myokardinfarkt führen

Zwei Hauptmechanismen führen zu einem subendokardialen Infarkt.

Der erste Mechanismus ist ein Problem innerhalb der Koronararterien, das als Myokardinfarkt vom Typ 1 bezeichnet wird. Eine Plaque in einer Koronararterie reißt auf oder erodiert, und es bildet sich ein Blutgerinnsel. Wenn das Gerinnsel die Arterie nur teilweise verstopft oder wenn es die Arterie nur für kurze Zeit verstopft und sich dann auflöst, wird nur die innere Schicht der Ventrikelwand geschädigt. Eine starke Verengung mehrerer Koronararterien oder der linken Hauptkoronararterie hat eine ähnliche Wirkung.

Der zweite Mechanismus ist ein Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffversorgung und Sauerstoffbedarf, das als Typ-2-Myokardinfarkt bezeichnet wird. Die Koronararterien können dabei nur leicht verengt oder sogar unauffällig sein. Häufige Auslöser sind:

• schwere Anämie
• anhaltender niedriger Blutdruck oder Schock
• Herzrhythmusstörungen mit hoher Herzfrequenz, wie z. B. Vorhofflimmern mit schneller ventrikulärer Frequenz
• schwere Aortenklappenstenose
• deutliche Verdickung des Herzmuskels (Hypertrophie)
• niedrige Sauerstoffwerte im Blut aufgrund einer Lungenerkrankung
• schwere Infektion (Sepsis)
• Koronararterienspasmus.

Zu den Risikofaktoren für eine zugrunde liegende koronare Herzkrankheit zählen Bluthochdruck, Diabetes, Rauchen, hoher Cholesterinspiegel, Adipositas, fortgeschrittenes Alter, eine familiäre Vorbelastung mit früh auftretenden Herzerkrankungen sowie chronische Nierenerkrankungen.

Symptome eines subendokardialen Myokardinfarkts

Die Symptome eines subendokardialen Infarkts ähneln denen anderer Arten von Herzinfarkten. Typische Symptome sind Druck- oder Engegefühl in der Brust, Schmerzen, die in den Arm, den Kiefer, den Nacken oder den Rücken ausstrahlen, Atemnot, Schweißausbrüche, Übelkeit und ungewöhnliche Müdigkeit. Frauen, ältere Menschen und Menschen mit Diabetes berichten häufiger von atypischen Symptomen, wie Atemnot ohne Brustschmerzen, Beschwerden im Oberbauch oder Müdigkeit.

Beim Typ-2-Myokardinfarkt sind die Symptome der Grunderkrankung, wie beispielsweise einer Infektion oder Anämie, oft stärker ausgeprägt als die Symptome des Herzinfarkts.

Diagnose

Die Diagnose stützt sich auf die Anamnese, das Elektrokardiogramm (EKG) und Blutuntersuchungen.

Das EKG zeigt häufig eine ST-Senkung, eine T-Wellen-Inversion oder beides. Da das EKG-Befundbild anfangs auch normal sein kann, sind wiederholte Messungen wichtig. Eine ausgedehnte ST-Senkung in Verbindung mit einer ST-Hebung in der Ableitung aVR kann auf eine schwere Verengung der linken Hauptkoronararterie oder mehrerer Koronararterien hindeuten.

Das kardiale Troponin ist der wichtigste Blutmarker. Ein Anstieg und Abfall des Troponinspiegels über das 99. Perzentil des Referenzbereichs, zusammen mit Anzeichen einer Sauerstoffunterversorgung, bestätigt einen Myokardinfarkt. Viele Krankenhäuser setzen hochsensitive Troponin-Tests ein, bei denen innerhalb weniger Stunden wiederholte Messungen durchgeführt werden. Ist der Troponinwert normal und weisen die Brustschmerzen einen ischämischen Charakter auf, lautet die Diagnose eher „instabile Angina“ als „Infarkt“.

Weitere Untersuchungen helfen dabei, die Ursache zu ermitteln und den Schaden zu bemessen:

• Die Echokardiographie kann Bereiche mit verminderter Wandbewegung sowie die Pumpfunktion des Herzens darstellen.
• Die Koronarangiographie zeigt die Lage und den Schweregrad der Arterienverengung.
• Die kardiale Magnetresonanztomographie kann das genaue Ausmaß der Schädigung aufzeigen und einen Herzinfarkt von anderen Ursachen für einen Troponinanstieg, wie beispielsweise einer Myokarditis, unterscheiden.
• Blutuntersuchungen auf Hämoglobin, Nierenfunktion, Schilddrüsenfunktion und Infektionen können Auslöser eines Typ-2-Infarkts aufdecken.

Behandlung des subendokardialen Myokardinfarkts

Die Behandlung hängt vom Mechanismus und vom Risiko des Patienten ab. Ärzte verwenden Risikoscores wie den GRACE-Score, um zu entscheiden, wie schnell ein invasiver Eingriff erforderlich ist.

Bei einem Typ-1-Infarkt umfasst die Standardbehandlung:

• Thrombozytenaggregationshemmer, in der Regel Aspirin in Kombination mit einem zweiten Medikament aus der Klasse der P2Y12-Hemmer
• ein Antikoagulans wie Heparin während der akuten Phase
• Medikamente gegen Angina pectoris und zum Schutz des Herzens, wie z. B. Betablocker
• Statine zur Senkung des Cholesterinspiegels
• eine frühzeitige oder dringende Koronarangiographie, gefolgt von einer Stentimplantation oder einer Bypass-Operation, wenn geeignete Läsionen festgestellt werden.

Patienten mit anhaltenden Schmerzen, instabilem Herzrhythmus, Herzinsuffizienz oder hämodynamischer Instabilität benötigen eine sofortige invasive Behandlung. Bei anderen Patienten wird die Angiographie in der Regel innerhalb von 24 bis 72 Stunden durchgeführt.

Bei einem Typ-2-Infarkt besteht das Hauptziel darin, die Ursache zu behandeln. Beispiele hierfür sind Bluttransfusionen bei schwerer Anämie, Frequenzkontrolle bei schnellem Herzrhythmus, die Behandlung von Infektionen, Sauerstoffgabe bei Hypoxämie sowie eine sorgfältige Blutdruckkontrolle. Eine Thrombozytenaggregationshemmung und eine Koronarangiographie kommen nur zum Einsatz, wenn der Verdacht auf eine koronare Herzkrankheit besteht.

Nach der akuten Phase erhalten die Patienten eine langfristige Präventivtherapie. Herzrehabilitation, Raucherentwöhnung, eine gesunde Ernährung, regelmäßige körperliche Aktivität sowie eine gute Kontrolle von Blutdruck, Cholesterin und Blutzucker sind wesentliche Bestandteile des Behandlungsplans.

Prognose

Kurzfristig ist das Sterberisiko oft geringer als nach einem ausgedehnten transmuralen Infarkt, da weniger Herzmuskelgewebe geschädigt ist. Die langfristigen Aussichten sind jedoch nicht besser. Patienten mit einem subendokardialen Infarkt sind in der Regel älter, weisen eine weiter fortgeschrittene koronare Herzkrankheit auf und leiden häufiger an Begleiterkrankungen. Bei vielen von ihnen ist die Rate an wiederholten Herzinfarkten, Herzinsuffizienz und Todesfällen in den folgenden Jahren hoch. Eine frühzeitige Diagnose, die vollständige Behandlung der koronaren Herzkrankheit und eine konsequente Präventivtherapie verbessern den Krankheitsverlauf.