Studie: Neuer Test kann Depression basierend auf Proteinen im Gehirn genau vorhersagen

Depressionen sind durch eine Vielzahl sichtbarer Symptome gekennzeichnet, aber Wissenschaftler versuchen seit Jahren, die zugrunde liegenden Mechanismen zu verstehen. Im Laufe der Zeit haben Forscher herausgefunden, dass Patienten an schwereren Depressionen leiden, wenn weniger von einem bestimmten Protein namens Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) im Gehirn vorhanden ist.

Jetzt haben Forscher einen neuen Test entwickelt – den ersten seiner Art – um Depressionen basierend auf den im Gehirn gefundenen Spiegeln dieses Proteins genau vorhersagen zu können.

Der von Forschern in Australien und China entwickelte Test ist der erste, der erfolgreich das Protein isoliert, das bereits für seinen Zusammenhang mit Depressionen bekannt ist. Der Test oder Assay-Kit war in der Lage, reifes BDNF (mBDNF) von zwei anderen Formen des Proteins zu unterscheiden. Mithilfe des Kits konnten die Forscher auch die Beziehung von mBDNF zu Depressionen bestätigen und gleichzeitig verhindern, dass es mit seinen anderen Formen verwechselt wird.

Mit diesem Assay-Kit könnte die Messung des mBDNF-Spiegels helfen, Depressionen und bipolare Störungen zu diagnostizieren.

„Dies könnte zusätzlich zu einer klinischen Beurteilung durch einen Arzt ein objektiver Biomarker sein“, sagte einer der Autoren der Studie, Xin-Fu Zhou, PhD, Professor an der University of South Australia, in einer Pressemitteilung.

Gleichzeitig wurde eine erhöhte Produktion von BDNF auch mit Bewegung in Verbindung gebracht, was viele Experten dazu veranlasste, körperliche Aktivität als Mittel zur Abwehr von Depressionssymptomen zu empfehlen. Eine Studie aus dem Jahr 2019 empfahl körperliche Bewegung bei der Behandlung älterer Menschen mit Depressionen.

In Anbetracht dieser Faktoren sollten wir den mBDNF-Befund als mehr als nur ein diagnostisches Instrument betrachten, sagt Charles Raison, MD, Forscher und Professor für menschliche Entwicklung und Familienstudien an der Universität von Wisconsin-Madison, gegenüber Verywell. „Das erste Problem ist die Vorstellung, dass eine schwere Depression jemals einen Biomarker haben könnte“, sagt Raison. „Es würde niemals einen Biomarker geben, der jeden Fall von Depression erkennen würde.“

Die Forschung ist eine Zusammenarbeit zwischen der University of Adelaide und der Kunming Medical University und wurde diesen Monat im Journal of Psychiatric Research veröffentlicht.

Die Forschung

Die Forscher testeten ein neues Assay-Kit, einen Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA), bei 215 Personen in China, von denen bei 96 keine klinische Depression diagnostiziert worden war, bei 90 eine solche, bei 15 bei denen eine bipolare Störung diagnostiziert worden war und bei 14 denen hatte eine Geschichte von Selbstmordversuchen.

Das Schlüsselprotein der Studie, BDNF, war bereits dafür bekannt, das Überleben von Gehirnzellen (Neuronen) zu unterstützen, indem es Wachstum, Reifung und Erhaltung reguliert. Es hilft auch, die Verbindungen zwischen Neuronen zu regulieren und fördert das Lernen und Gedächtnis. Experten glauben, dass diese Gehirnfunktionen bei Menschen mit Depressionen abnehmen, was zu niedrigeren BDNF-Spiegeln führt.

Die Forscher bestätigten den Zusammenhang und fanden heraus, dass der mBDNF-Spiegel umso niedriger ist, je schwerer die Depression ist. Darüber hinaus hatten Patienten, die keine Antidepressiva eingenommen hatten, niedrigere Werte als diejenigen, die dies getan hatten. Überraschenderweise gab es keinen Unterschied im mBDNF zwischen den 14 Patienten mit Suizidversuchen in der Vorgeschichte und der Kontrollgruppe.

Das Assay-Kit wurde mit einer Genauigkeit von 80–83 % auf mBDNF getestet. Es war wichtig, ihr Kit zu entwickeln, sagen die Forscher, weil die bestehenden nicht zwischen den drei Formen von BDNF unterscheiden, die gegensätzliche Funktionen haben. Das heißt, der Vorläufer und proBDNF „binden an verschiedene Rezeptoren und verursachen Nervendegeneration und Entzündung“.

„Da reifes BDNF und proBDNF unterschiedliche biologische Aktivitäten haben und gegeneinander arbeiten, ist es wichtig, dass wir zwischen diesen beiden Proteinen unterscheiden und Veränderungen in ihren Spiegeln erkennen können“, bemerkte Zhou in der Pressemitteilung.,Er fügte hinzu, dass proBDNF eine Rolle bei der Aktivierung des Immunsystems spielen könnte, von dem angenommen wird, dass es mit depressiven Verhaltensweisen zusammenhängt, die durch Entzündungen im Gehirn verursacht werden.

Mehr Betonung auf Therapien, weniger auf Diagnosen

Während diese Forschung für ein wissenschaftliches Verständnis der Funktionsweise von Depressionen wichtig ist, ist es laut Raison wichtig, dass unterschiedliche Depressionserfahrungen, die nicht in diese Kategorie fallen, nicht entwertet werden.

„Nehmen wir an, eine Person ist verzweifelt depressiv, kann nicht aus dem Bett aufstehen und plant, sich umzubringen“, sagt Raison. „Sie haben wirklich gute mBDNF-Werte. Würden Sie ihnen sagen: ‚Tut mir leid, das ist nicht möglich. Sie können nicht depressiv sein, Sie haben gute mBDNF-Werte‘? Oder umgekehrt, wenn jemand vollkommen glücklich wäre und ein sehr gutes Leben hätte , und sie haben einen niedrigen mBDNF-Spiegel, würden Sie ihnen sagen: ‚Nun, schau, du musst darüber hinwegkommen, du bist wirklich depressiv‘?“

Raison konzentriert sich nicht nur zu sehr auf die Diagnose, sondern fordert auch, dass die Forschung Biomarker im Kontext der Behandlung verwendet.

„Wenn sie zeigten, dass depressive Menschen mit niedrigem mBDNF ganz anders auf die Behandlung ansprachen, dann würden Sie das messen wollen, weil es Ihnen sagen würde, was Sie jetzt in der Welt, in der wir leben, tun sollten“, sagt Raison. „Es besteht also ein Bedarf an diesen individualisierten prädiktiven Biomarkern, aber der Bedarf besteht an Dingen, die uns eine Behandlungsantwort geben, keine Diagnose.“

Die Forscher gaben in der Pressemitteilung an, dass ihre jüngsten Ergebnisse der erste Schritt in einer Reihe von Studien sind, die zu analysieren versuchen, wie proBDNF und mBDNF durch Elektrokrampftherapie (ECT) beeinflusst werden. Diese Studien könnten echte Auswirkungen haben, insbesondere für das Drittel der klinisch depressiven Patienten, die nicht auf andere Therapien wie Antidepressiva ansprechen.