Die Auswirkungen von Alzheimer auf das Gehirn

Die Alzheimer-Krankheit ist eine degenerative Erkrankung des Gehirns. Zu verstehen, wie sich die Anatomie des Alzheimer-Gehirns von einem normalen Gehirn unterscheidet, gibt uns einen Einblick. Es kann uns helfen, besser mit den Veränderungen umzugehen, die unseren Lieben als Folge dieser schwächenden Krankheit widerfahren.

Bei der Alzheimer-Krankheit unterscheidet sich das Erscheinungsbild des von Alzheimer betroffenen Gehirns stark von einem normalen Gehirn. Die Großhirnrinde atrophiert. Das bedeutet, dass dieser Bereich des Gehirns schrumpft, und diese Schrumpfung unterscheidet sich dramatisch von der Großhirnrinde eines normalen Gehirns. Die Großhirnrinde ist die äußere Oberfläche des Gehirns. Es ist für alle intellektuellen Funktionen verantwortlich. Es gibt zwei große Veränderungen, die im Gehirn mit der Magnetresonanztomographie (MRT) beobachtet werden können:

• Die Menge an Hirnsubstanz in den Gehirnfalten (den Gyri) ist verringert
• Die Räume in den Hirnfalten (Sulci) sind stark vergrößert.

Mikroskopisch gibt es auch im Gehirn eine Reihe von Veränderungen. Diese können nur histologisch mit bei der Autopsie entnommenen Gewebeproben betrachtet werden.

Auf mikroskopischer Ebene sind die beiden charakteristischen Befunde im Alzheimer-Gehirn Amyloid-Plaques und neurofibrilläre Verwicklungen. Amyloid-Plaques werden außerhalb der Neuronen gefunden, neurofibrilläre Verwicklungen werden innerhalb der Neuronen gefunden. Neuronen sind die Nervenzellen im Gehirn.

Diese Plaques und Tangles finden sich auch im Gehirn von Menschen ohne Alzheimer. Es ist ihre Dichte und Lage, die bei der Alzheimer-Krankheit von Bedeutung ist. Diese Plaques und Tangles verursachen den Tod und das Schrumpfen von Neuronen und verursachen eine Atrophie des Gehirns.

Die Rolle von Amyloid-Plaques

Amyloid-Plaques bestehen hauptsächlich aus einem Protein namens B-Amyloid-Protein, das selbst Teil eines viel größeren Proteins namens APP (Amyloid Precursor Protein) ist. Das sind Aminosäuren.

Wir wissen nicht, was APP tut. Aber wir wissen, dass APP in der Zelle hergestellt, zur Zellmembran transportiert und später abgebaut wird. Am Abbau von APP (Amyloid Precursor Protein) sind zwei Hauptwege beteiligt. Ein Weg ist normal und verursacht kein Problem. Die zweite führt zu den Veränderungen, die bei Alzheimer und einigen anderen Demenzerkrankungen beobachtet werden.

Pathway Breakdown, der zu Alzheimer-Schäden führt

Im zweiten Abbauweg wird APP durch die Enzyme β-Sekretase (β=beta) und dann γ-Sekretase (γ=gamma) gespalten. Einige der resultierenden Fragmente (Peptide genannt) kleben zusammen und bilden eine kurze Kette, die als Oligomer bezeichnet wird. Oligomere sind auch als ADDL bekannt, von Amyloid-beta abgeleitete diffundierbare Liganden. Oligomere vom Amyloid-Beta-42-Typ (Aβ42) haben sich als hoch toxisch erwiesen. Aβ42 produziert winzige Fasern oder Fibrillen, und wenn sie zusammenkleben, bilden sie eine Amyloid-Plaque, die sich zwischen Neuronen ansammelt und eine Störung der Zell-zu-Zell-Kommunikation an der Synapse verursacht.

Die Rolle von neurofibrillären Tangles

Der zweite wichtige Befund im Alzheimer-Gehirn sind neurofibrilläre Verwicklungen. Diese Knäuel bestehen aus Tau-Proteinen, die eine entscheidende Rolle in der normalen Struktur und Funktion des Neurons spielen. Bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit sind die ursprünglich geraden Tau-Proteine ​​aufgrund überaktiver Enzyme mutiert, was zu verdrillten Strängen führt, die sich zusammenlagern und zu Knäueln werden. Diese Verwicklungen sammeln sich im Inneren des Neurons an, stören die Zellaktivität (Bewegung von Nährstoffen und essentiellen Vorräten) und führen zum Tod des Neurons.

Zusammenfassung des Alzheimer-Gehirns

Die Rolle von Amyloid-Plaques und neurofibrillären Tangles auf die Funktion des Gehirns ist keineswegs vollständig geklärt. Die meisten Menschen mit Alzheimer-Krankheit zeigen sowohl Plaques als auch Tangles, aber eine kleine Anzahl von Alzheimer-Patienten hat nur Plaques und einige haben nur neurofibrilläre Tangles.

Menschen mit Nur-Plaque-Alzheimer zeigen im Laufe ihres Lebens eine langsamere Verschlechterungsrate. Neurofibrilläre Verwicklungen sind auch ein Merkmal einer anderen degenerativen Gehirnerkrankung, die als frontotemporale Demenz bezeichnet wird.

Die Alzheimer-Forschung erfährt immer mehr über die Anatomie und Physiologie des Gehirns. Je mehr wir über die Rolle der im Alzheimer-Gehirn beobachteten Plaques und Tangles verstehen, desto näher kommen wir einem bedeutenden Durchbruch und einer Heilung der Alzheimer-Krankheit.